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长江流域水库群去年向中下游补水超60亿立方米******

　　中新网武汉1月18日电 (张芹贾茜)记者从18日召开的长江水利委员会年度工作会议上获悉，2022年该部门精准实施两轮“长江流域水库群抗旱保供水联合调度”专项行动，向长江中下游补水61.6亿立方米，保障中下游356处大中型灌区农作物灌溉用水和秋粮丰收。

　　当前，长江流域水工程联合调度不断向“更广”“更强”迈进，纳入联合调度的水工程达111座，水工程综合效益得到充分发挥，防洪、供水、生态、航运和高温时段电力供应得到充分保障。

　　2022年，长江流域发生了1961年有完整实测资料以来最严重长时间气象水文干旱。长江水利委员会加强监测预报预警，组织会商115次，启动应急响应6次，下发调度令、调度意见54份，科学调度以三峡为核心的长江上中游控制性水库群。

　　过去一年，长江流域水生态保护治理加快推进。新增确定53条重点河流生态流量保障目标，基本实现流域干支流和重点湖泊全覆盖。强化131个控制断面生态流量实时监测、预报预警和响应处置，流域内重要河湖断面生态流量得以有效保障。开展生态调度试验10次，鱼类产卵量再创新高。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。